Dlaczego Covid spowodował tysiące zgonów wiosną 2020 r., mimo że kręcił się przez całą zimę?

Obecnie nie brakuje dowodów na to, że koronawirus zaczął rozprzestrzeniać się niezauważony na całym świecie najpóźniej jesienią 2019 roku. Jednak sezon grypowy 2019-20 był łagodny w większości miejsc. Na przykład, poniżej przedstawiono śmiertelność w USA , z zaznaczonym sezonem grypowym 2019-20.

A oto Anglia i Walia, z niepozornym końcem zimy 2019-20 po lewej stronie (przed 10 tygodniem). Kontrast z przypływem wiosennym (i kolejnymi falami) jest oczywisty.

Prowadzi to do zagadki: dlaczego COVID-19 zaczął zabijać wielu ludzi dopiero wiosną 2020 roku, jeśli kręcił się cicho przez całą zimę?

Niektórzy sceptycy twierdzą , że to dlatego, że Covid nie jest w rzeczywistości poważniejszym wirusem niż grypa, ale nadmierna liczba zgonów była spowodowana sposobem, w jaki zaczęliśmy na niego reagować w lutym i marcu 2020 roku. Na przykład, niektórzy sugerują , że nadmierne użycie respiratorów, szczególnie w Nowym Jorku i okolicznych stanach podczas pierwszej fali, było przyczyną dziesiątek tysięcy dodatkowych zgonów. Jednak, chociaż panika związana z respiratorami w Nowym Jorku i okolicach wyjaśni część dodatkowych zgonów tej wiosny, nie wyjaśniłaby śmiertelnych ognisk w innych miejscach ani śmiertelnych ognisk, które pojawiały się w kolejnych falach, nawet gdy ograniczono użycie respiratorów.

Fakt, że śmiertelne epidemie Covid pojawiały się przez kolejne miesiące i lata (patrz wykres USA powyżej), jest silnym sprzeciwem wobec koncepcji, że przyczyną większości zgonów było coś szczególnego w leczeniu stosowanym, powiedzmy, w Nowym Jorku w Marzec 2020 r. W końcu wiele stanów, w tym Floryda, miało śmiertelne fale latem 2021 r., Kiedy wariant Delta wzrósł.

Ale poprzedniej zimy na Florydzie nie było dużej fali (pomimo słynnego zakończenia stanowych ograniczeń jesienią 2020 r.). To oczywiście nie jest przypadek, że medycy na Florydzie znowu zaczęli intensywnie korzystać z respiratorów, gdy pojawiła się Delta, a potem przestali ich używać.

To nie jest adekwatne wyjaśnienie wzorów zgonów, które widzimy. Na początku istniała duża zmienność liczby zgonów w różnych stanach USA, podobnie jak miało to miejsce w różnych krajach, na przykład między Europą Wschodnią a Zachodnią. Jednak z biegiem czasu liczba nadmiernych zgonów miała tendencję do zbiegania się, ograniczając to, jak dużą zmienność można przypisać rzeczom specyficznym dla lokalizacji lub okresów, takich jak złe protokoły leczenia na wczesnym etapie w północno-wschodnich Stanach Zjednoczonych.

Poniżej przedstawiono sytuację w USA pod koniec maja 2020 r. – to istna mozaika, choć z wyraźnymi skupiskami nadmiernej liczby zgonów wokół Nowego Jorku, a także wokół Michigan, Illinois i Indiany, a także Luizjany i jednego lub dwóch innych stanów.

Jednak do następnej zimy nadmiar zgonów był wysoki prawie wszędzie, co oznacza, że ​​nie można obwiniać za spowodowanie zgonów konkretnych lokalnych protokołów leczenia lub polityk.

Jedna z hipotez głosi, że jednoczesny wzrost liczby zgonów w regionach Anglii w marcu 2020 r. wskazuje na inną przyczynę niż wirus zakaźny. Jednak dane z ONS, przedstawione poniżej, sugerują, że liczba zgonów z powodu grypy zazwyczaj gwałtownie rośnie w całym kraju, więc nie jest to niczym niezwykłym ani nieoczekiwanym. Chociaż poniższe dane dotyczą daty rejestracji, co tworzy sztuczną synchronizację (np. z dni świątecznych – gwałtownych spadków), to jednak wzorce regionalne są tak ścisłe, że nie pozostawiają miejsca na myślenie, że obraz według daty wystąpienia byłby znacząco różny.

Innymi słowy, głównym czynnikiem zgonów z powodu COVID-19 wydaje się być COVID-19, choroba wywoływana przez wirusa, który według szacunków dr. Johna Ioannidisa, opartych na badaniach przeciwciał, ma wskaźnik śmiertelności z powodu infekcji (IFR) na poziomie około 0.3-0.4% w Europie i obu Amerykach. Wskaźnik ten, jak twierdzi, różni się między krajami i w obrębie poszczególnych krajów oraz w czasie, a część tych wahań będzie wynikać z niedostatecznych protokołów leczenia. Jednak spójność wartości w różnych kontekstach sugeruje, że jest to właściwy poziom, przynajmniej dla osób bez swoistej odporności na wirusa i przed wystąpieniem Omikronu. Dr Ioannidis pisze:

Nawet korygowanie niewłaściwych wykluczeń/włączeń badań, błędów i serorewersji, IFR nadal znacznie się różni na różnych kontynentach i krajach. Ogólny średni IFR może wynosić ~0.3%-0.4% w Europie i obu Amerykach (~0.2% wśród niezinstytucjonalizowanych osób mieszkających w społeczności) oraz ~0.05% w Afryce i Azji (z wyłączeniem Wuhan). W Europie szacunki IFR były prawdopodobnie znacznie wyższe w pierwszej fali w krajach takich jak Hiszpania, Wielka Brytania i Belgia, a niższe w krajach takich jak Cypr czy Wyspy Owcze (~0.15%, nawet śmiertelność przypadków jest bardzo niska), Finlandia (~0.15% ) i Islandia (~0.3%)… Różnice występują również w obrębie jednego kraju; na przykład w USA IFR różni się znacznie w mniej uprzywilejowanych dzielnicach Nowego Orleanu od zamożnych obszarów Doliny Krzemowej. Różnice wynikają ze struktury wiekowej populacji, populacji domów opieki, skutecznego schronienia osób szczególnie wrażliwych, opieki medycznej, stosowania skutecznych… metod leczenia, genetyki gospodarza, genetyki wirusów i innych czynników.

Ale jeśli wirus o ogólnym wskaźniku IFR wynoszącym około 0.3% rozprzestrzeniał się przez całą zimę, dlaczego śmiertelność była tak niska do marca i kwietnia?

Myślałem , że może to być spowodowane pojawieniem się bardziej śmiercionośnego wariantu, powiedzmy, w Lombardii i rozprzestrzenieniu się na Nowy Jork i inne miejsca. Jednak teraz jest dla mnie jasne, że głównym powodem braku zgonów był brak rozprzestrzeniania się, szczególnie w domach opieki. Owszem, wirus rozprzestrzenił się po całym świecie, ale nie wyparł grypy i innych wirusów i nie miał żadnych gwałtownych ognisk. Po prostu przemieszczał się w niewielkim stopniu wraz z innymi wirusami, zarażając niektóre osoby, ale nie w ogromnych ilościach. Może się to wydawać dziwne, biorąc pod uwagę to, co wydarzyło się od wiosny 2020 roku i serię dużych fal z gwałtownymi wzrostami zachorowań, podczas których grypa nie była nigdzie widoczna. Ale dowody na to są całkowicie jasne, jak podsumowano poniżej. Zima 2019-20 była zwyczajną zimą, pomimo czającego się i krążącego incognito SARS-CoV-2.

Przyjrzyj się wykresom z raportu dotyczącego nadzoru nad grypą w Wielkiej Brytanii z początku marca 2020 r. Sezon grypowy nadszedł wcześnie, ale nie był szczególnie dotkliwy.

Odsetek chorób grypopodobnych, w których wynik testu na obecność grypy był prawidłowy, nawet jeśli był wczesny.

Konsultacje z lekarzem rodzinnym w zakresie chorób grypopodobnych były normalne.

Odsetek przyjęć na OIT z powodu potwierdzonej grypy również był prawidłowy.

Inne znane przyczyny chorób grypopodobnych również były na normalnym poziomie.

Podczas gdy wiele testów szpitalnych w celu ustalenia przyczyny choroby grypopodobnej powróciło, jak zwykle, dla nieznanego patogenu – z których jednym byłby oczywiście SARS-CoV-2 – proporcja SARS-CoV-2 nie mogła było tak wysokie, że ogólna liczba zgonów nie była, jak widzieliśmy, podwyższona, tak jak byłaby, gdyby SARS-CoV-2, który ma wyższy IFR niż grypa (~0.3% w porównaniu z ~0.1%), był powszechny.

Ograniczone rozprzestrzenianie się SARS-CoV-2 tej zimy potwierdzają również wczesne testy na obecność przeciwciał. Badanie przeciwciał przeprowadzone przez dr. Jaya Bhattacharyę w hrabstwie Santa Clara w Kalifornii w dniach 4-6 kwietnia 2020 r. wykazało obecność przeciwciał u 2.8% populacji. To wyznacza górną granicę liczby osób zakażonych w populacji ogólnej USA, które mogły zostać zakażone tej zimy.

Dowody na obecność przeciwciał w Anglii również wskazują na niski poziom rozprzestrzeniania się wirusa przez całą zimę, zanim doszło do gwałtownego wybuchu epidemii pod koniec lutego. Poniższy wykres został stworzony przez badaczy, którzy zapytali osoby z pozytywnym wynikiem testu na obecność przeciwciał COVID-19, kiedy pojawiły się u nich objawy (były to testy na obecność przeciwciał, nie wykonywano testów PCR ani testów czynnościowych wątroby). Przedstawiony schemat zakażeń jest uderzający i potwierdza powyższy obraz wirusa krążącego w niskim stężeniu przez zimę, zanim nagle rozprzestrzenił się.

Tak więc wszystkie dowody wskazują na obraz SARS-CoV-2, który jest szeroko rozpowszechniony zimą 2019-20, ale nie jest dominującym wirusem, krążącym na niskim poziomie, zanim wybuchnie w dużą epidemię – i dostanie się do domów opieki – na wiosnę. To właśnie ta eksplozja rozprzestrzeniania się spowodowała przede wszystkim eksplozję zgonów (chociaż niektóre były oczywiście spowodowane złymi protokołami leczenia, a znaczna liczba zgonów w domach opieki była spowodowana złym traktowaniem mieszkańców). Ostateczność wirusa niewiele się zmieniła; IFR nie podskoczył nagle; po prostu nagle o wiele więcej osób zaczęło go łapać i rozprzestrzeniać, i dostawało się do znacznie większej liczby domów opieki. (Oczywiście, wyprowadzanie setek zarażonych pacjentów szpitali do domów opieki w celu zwolnienia łóżek nie pomogło.)

Dlaczego więc wirus nagle stał się znacznie bardziej zakaźny w lutym 2020 r.; dlaczego przeszedł od krążenia na niskim poziomie wraz z grypą i innymi wirusami do wypierania ich i zarażania stosunkowo dużej części populacji w ciągu kilku tygodni? Co więcej, pozostał w tym zaraźliwym trybie, z kolejnymi wariantami napędzającymi nowe fale i fale. Choć nie wszędzie. W niektórych krajach, takich jak Japonia, Korea Południowa i inne kraje Azji Wschodniej, utrzymywał się on na niskim poziomie rozprzestrzeniania się przed 2020 rokiem, dopóki nie pojawił się Omicron (który ma tak wiele mutacji, że jest zasadniczo innym wirusem).

Dlaczego? Myślę, że to jedna z największych, nierozwiązanych zagadek wirusa. Dlaczego jego zachowanie w różnych czasach i miejscach jest tak zmienne, tak trudne do przewidzenia? Nadal uważam, że ma to wiele wspólnego z genetyką wirusa i sposobem, w jaki oddziałuje on z genetyką i innymi cechami populacji, które infekuje. Innymi słowy, wariantami. Niekoniecznie bardziej śmiercionośnymi wariantami (chociaż Omicron jest znacznie mniej śmiercionośny niż wcześniejsze warianty). Ale wariantami, które są bardziej zakaźne w określonych populacjach lub grupach populacji. W końcu nowe fale są często wywoływane przez nowe warianty, które wydają się być zdolne do zarażenia (lub ponownego zarażenia) innej grupy ludzi niż poprzednie. Dlaczego więc pierwszych dużych fal nie można było również wyjaśnić podobną zmianą wariantów?

Tak więc to, co mogło się wydarzyć w lutym 2020 r., to pojawienie się nowego, bardziej zakaźnego wariantu (lub przynajmniej bardziej zakaźnego wśród pewnych podgrup ludzi), który mógł się wówczas znacznie łatwiej rozprzestrzeniać. Ale z jakiegoś powodu nie był w stanie zdominować wszędzie na raz, ani wszędzie dostać się do domów opieki, stąd wczesna mozaika zgonów, zachwiany początek, a także stopniowa konwergencja.

Możliwym dowodem na poparcie tej tezy jest fakt, że niektóre badania wykazały, iż jedną z niewielu interwencji przyczyniającą się do zmniejszenia liczby zgonów podczas pierwszej fali było wcześniejsze zamknięcie granic. Mogło to wynikać z faktu, że dzięki temu nowe, bardziej zaraźliwe warianty wirusa mogły przetrwać dłużej.

Cóż, to moje obecne najlepsze przypuszczenie. Możesz mieć lepszy (choć proszę nie próbuj umieszczać tego wszystkiego w protokołach leczenia w Nowym Jorku lub gdziekolwiek, to tak naprawdę nie wyjaśnia tego, co widzimy). Ale niezależnie od tego, czy moje przypuszczenia są słuszne, czy nie, pytanie, dlaczego wirus krążący przez zimę na niskim poziomie nagle zaczął się szybko i szeroko rozprzestrzeniać, powodując kolejne fale zgonów, nie jest jeszcze rozwiązane. Wirus nadal zachowuje swoje tajemnice.

Przedruk z The Daily Sceptic