Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zleciła Doradczej Grupie Naukowej ds. Źródeł Nowych Patogenów (SAGO) odkrycie źródła SARS-CoV-2. Nic dziwnego, że Ostatni artykuł członkowie SAGO podsumowali: „Nie znaleźliśmy dowodów sugerujących, że SARS CoV2 (sic) będący wynikiem manipulacji eksperymentalnej jest bardziej prawdopodobnym scenariuszem niż jego powstanie w wyniku naturalnie występujących mutacji lub zdarzeń rekombinacyjnych”.
Wniosek ten nie jest zaskakujący, ponieważ WHO wyraźnie wykonywała polecenia z Chin; od samego początku pandemii powtarzała dziwaczne argumenty z Chin, takie jak SARS-CoV-2 nie w powietrzuCo więcej, w skład zespołu WHO wysłanego w celu zbadania źródła pandemii wchodził Peter Daszak, szef EcoHealth Alliance i główny podejrzany w scenariuszu wycieku danych z laboratorium.
W rzeczywistości SARS-CoV-2, z jego dostosowanym do człowieka miejscem rozszczepienia furiny (FCS), jest tak ewolucyjnie nie na miejscu, że gdy zespół wybitnych wirusologów ewolucyjnych dr. Fauciego badał jego genom, „prywatnie” doszedł do wniosku, „To jest cholernie prawdopodobne” wirus pochodził z laboratorium.
Mając podstawową wiedzę wirusologiczną (i świadomość przytłaczającej dowody poszlakowe nienaukowe), staje się jasne jak słońce, że SARS-CoV-2 nie jest wirusem naturalnym. Argumenty ludzi, którzy mają wszystko do stracenia w scenariuszu „wycieku z laboratorium”, to niewiele więcej niż warstwowe warstwy nieprawdopodobieństw, chwiejące się na fundamencie desperacji. Desperacja wynikała z pragnienia posłusznych badaczy, aby… unikaj denerwowania ludzi odpowiedzialni za przyznawanie grantów. Niestety, teraz są „uwięzieni w pułapce” i nie mogą się z niej wydostać.
Możliwe, że ten chimeryczny koronawirus pojawił się na jednym z dziesiątek tysięcy chińskich rynków, który znajduje się w pobliżu laboratorium produkującego chimeryczne koronawirusy. Możliwe, że RNA SARS-CoV-2 znaleziono na rynku Miejsce, w którym sprzedawano psy szopowe (kilka tygodni po rozpoczęciu pandemii, gdy tysiące kupujących przechadzało się po okolicy), sugeruje, że to właśnie te zwierzęta były źródłem wirusa. Możliwe jest również, że źródłem SARS-CoV-2 są „zwierzęta wodne” lub warzywa, ponieważ RNA wirusa znaleziono również w miejscach sprzedaży tych produktów. Podobnie możliwe jest, że naukowiec, któremu w lutym 2020 roku (niecałe 2 miesiące po pierwszych zgłoszonych przypadkach) udało się opracować opatentowaną szczepionkę przeciwko SARS-CoV-2, przypadkowo spadł z dachu laboratorium koronawirusa.
A tak przy okazji, możliwe, że mógłbym zostać miliarderem grając w Powerball; są przykłady ludzi, którzy w ten sposób stali się miliarderami, więc czemu nie?
Z kolei hipoteza laboratoryjnego pochodzenia wirusa SARS-CoV-2 jest hipotezą Occamesque i z łatwością wygrywa rozprawę przed ławą przysięgłych.
SARS-CoV-2 wyróżnia się jako „jednorożec” wśród koronawirusów, nawet wśród swoich rzekomo najbliższych krewnych w swoim podrodzinie (Sarbecovirus). Szczerze mówiąc, nie ma niczego, co przypominałoby bliskiego przodka tego wirusa. FCS w białku kolca SARS-CoV-2 umożliwia wydajne przetwarzanie kolca przez ludzką proteazę furyny. To znacznie zwiększa inwazję komórek, rozprzestrzenianie się na sąsiednie komórki, a ostatecznie na innych gospodarzy. Przetwarzanie furyny promuje bezpośrednie przenikanie RNA wirusa między komórkami poprzez tworzenie syncytium (ryc. 1). Ten „ukryty” mechanizm nasila rozprzestrzenianie się wirusa, minimalizując jednocześnie reakcję immunologiczną. Gdybym chciał ulepszyć koronawirusa o zwiększonej zakaźności dla ludzi, dodałbym do jego białka kolca miejsce rozszczepienia furyny, które jest adaptowane przez człowieka.
Utrata sekwencji aminokwasowej „PRRA” FCS w kolcu SARS-CoV-2 znacznie zmniejsza wirulencji w testach laboratoryjnych. Zatem każdy, kto twierdzi, że FCS SARS-CoV-2 nie został celowo wprowadzony, ponieważ nie został optymalnie zaprojektowany, jest nieszczery. Porównanie pandemii wywołanych przez SARS-CoV (bez FCS; rys. 2) i SARS-CoV-2, który został „fabrycznie wyposażony” w FCS, dostosowany do człowieka, stanowi jaskrawy przykład tego, jak dobrze zaprojektowany jest jego FCS.
Obie pandemie SARS rozpoczęły się w Chinach i rozprzestrzeniły się na arenie międzynarodowej na długo przed upublicznieniem pierwszych lokalnych przypadków. Jednak SARS-CoV spowodował około 8,000 potwierdzonych przypadków i około 800 zgonów na całym świecie, podczas gdy liczba zakażeń SARS-CoV-2 szacowana jest na 800 milionów, z czego 8 milionów to ofiary śmiertelne. Nieliczne znane koronawirusy z jakąś wersją FCS w złączu S1/S2 białka kolca są oddalone ewolucyjnie o wiele dekad od SARS-CoV-2. Jak wynika z badań SAGO, wskazuje,„elementy te nie są homologami genetycznymi i mogły zostać nabyte niezależnie”. Żaden z jego najbliższych znanych krewnych nie posiada tego sekwencja witalna, a tym bardziej wysoce przystosowany do człowieka Wersja podobna do SARS-CoV-2. Ludzie, którzy mają wszystko do stracenia w scenariuszu wycieku z laboratorium, próbują zaciemnić debatę przykładami kilku luźno spokrewnionych koronawirusów z wersją FCS. Jednak to tak, jakby człowiek z wydatnym rogiem przednim wyłaniał się z lasu, a naukowcy bagatelizują to jako naturalne, ponieważ istnieją przykłady ssaków rogatych.
Skąd więc wziął się wirus FCS SARS-CoV-2, jeśli nie od tych nielicznych, odległych krewnych?
Naturalne mechanizmy ewolucji koronawirusa
Błąd replikacji. Aby zminimalizować akumulację szkodliwych błędów podczas replikacji genomu, kompleks polimerazy RNA SARS-CoV-2 zawiera komponent zabezpieczający przed błędami. SARS-CoV-2 ma duży, jednoniciowy genom RNA, liczący około 30 000 nukleotydów. Dzięki temu mechanizmowi zabezpieczającemu przed błędami, replikacja RNA SARS-CoV-2 jest dość dokładna według standardów wirusa RNA; wynosi ona około 24 czasy dokładniejszy niż wirus grypy. Zatem, aby błędy replikacji mogły uwzględniać de novo Synteza nowego FCS, progenitorowa polimeraza SARS-CoV-2 (z zabezpieczeniem przed błędami) musiałaby dokonać 12 błędnych insercji z rzędu dokładnie w regionie kodującym złącze kolczaste S1/S2, co skutkowałoby powstaniem wysoce przystosowanego do człowieka FCS, którego nie stwierdzono u żadnego z jej najbliższych znanych krewnych.
Staje się to wykładniczo bardziej skomplikowane przez dublet kodonów cgg, które tworzą dwa z czterech kluczowych kodonów kodujących FCS. To, że mniej niż 4% wszystkich kodonów w genomie SARS-CoV-2 to cgg, nie jest przypadkowe; presja selekcyjna działa na genomy, aby zoptymalizować „język” (tj. użycie kodonów). Poza SARS-CoV-2, dublet cgg-cgg został znaleziony tylko w kilku słabo spokrewnionych genomach koronawirusów spośród tysięcy znanych, ale nigdy w innym regionie kodującym FCS. Genomy rozwijają „języki” poprzez intensywną selekcję. „Język genomiczny” może być użyty do wnioskowania o pochodzeniu ewolucyjnym w taki sam sposób, w jaki można użyć stylu pisania do wykrywania plagiatu. Jeśli znajdziesz kilka zdań w typowym eseju o książce nastolatka napisanym w języku elżbietańskim, nie jest nierozsądne podejrzewać plagiat.
Jak prawdopodobne jest, że samotny przedstawiciel grupy Sarbecovirus, ukryty w tajemniczym zwierzęciu na targu w Wuhan, w pobliżu laboratorium koronawirusa w Wuhan, użył polimerazy korekcyjnej błędów, aby przypadkowo ustalić 12-nukleotydową, dostosowaną do człowieka sekwencję FCS w precyzyjnym miejscu genomu, chwilowo zmieniając języki (tj. użycie kodonów), aby stworzyć wirusa „Royal Flush”?
Podobnym pytaniem może być: ile małp musi siedzieć przy komputerach, zanim jedna z nich wystuka kilka wersów Szekspira?
Rekombinacja. Koronawirusy mogą wymieniać sekwencje RNA, gdy dwa wirusy współinfekują komórkę. „Przełączanie matryc” jest prawdopodobnie najczęstszym mechanizmem rekombinacji wykorzystywanym przez koronawirusy do wymiany sekwencji (ryc. 3). W tym przypadku polimeraza replikująca genom RNA „dawcy” przełącza się na genom RNA „akceptora”, niczym pociąg zmieniający tory kolejowe, tworząc wirusa hybrydowego. Wymiana ta wymaga regionu o wysokiej identyczności między RNA akceptora a dawcy, a zatem działa wykładniczo lepiej między blisko spokrewnionymi wirusami i jest zmniejszona w wirusach z aktywnością polimerazy korygującej błędy (takich jak SARS-CoV-2).
Jak prawdopodobne jest, że niezidentyfikowany prekursor Sarbecovirus, ukryty w tajemniczym zwierzęciu na targu (w pobliżu laboratorium wirusologicznego), wykorzystał zamianę matrycy, aby uzyskać maleńki, 12-nukleotydowy fragment FCS? Istnieje bardzo odległy związek koronawirus kota z podobnym FCS co SARS-CoV-2. Czy niespokrewniony koronawirus kotów i prototyp wirusa SARS-CoV-2 nietoperza „bez furyny” współinfekowały tę samą komórkę u tajemniczego zwierzęcia na targu i podczas zamiany matrycy? Po pierwsze, ogólne sekwencje RNA kodujące kolce tych wirusów różnią się astronomicznie. Zatem udana zamiana matrycy jest wysoce nieprawdopodobna, aby dać udane potomstwo.
Po drugie, ta cudowna zmiana matrycy wymagałaby od polimerazy zainicjowania replikacji prototypowego RNA dawcy SARS-CoV-2, a następnie przeskoku do RNA akceptora wirusa cat, aby pozyskać tylko 12 nukleotydów potrzebnych do zbudowania łańcucha FCS, a następnie powrotu do nici dawcy. Po trzecie, wirus cat nie posiada dubletu cgg-cgg, więc prekursorowa polimeraza RNA SARS-CoV-2 musiałaby popełnić błąd replikacji, aby wytworzyć dublet niepreferowanych kodonów.
Czy powinniśmy być zaskoczeni, że dowody na nowe zdarzenia rekombinacji w krążącym wirusie SARS-CoV-2 są niezwykle liczne? rzadki, choć nieco mniej nadzwyczajnie rzadkie w tym szczytowym okresie? Czy zaskakujące jest również to, że po rozpoczęciu pandemii wyraźne przypadki koinfekcji nie wykazały dowody rekombinacji?
Rzadkie zdarzenia mogą mieć miejsce w warunkach masowej cyrkulacji wirusa. Aby jednak uwierzyć w hipotezę rynkową, protoplasta SARS-CoV-2 musiał nabyć FCS na targu, gdzie było zbyt mało żywicieli zwierzęcych, aby doszło do masowej cyrkulacji. Potwierdzają to przekomarzania się w zespole wybitnych wirusologów dr. Fauciego: „Nie ma mowy, żeby selekcja mogła nastąpić na targu. Zbyt niskie zagęszczenie ssaków; w rzeczywistości tylko małe grupy po 3-4 osobniki w [klatkach] (dr Eddie Holmes)”.
Mówiąc wprost, genom SARS-CoV-2 to po prostu mozaika. Wydaje się, że ten „skok” ma wspólne pochodzenie z trzema wirusami (tj. RmYN02, RpYN06 i RaTG13), z których wszystkie nie posiadają FCS. Czy „bliski przodek” SARS-CoV-2 przeszedł masową rekombinację, ukrywając się w szopie na targu, a następnie praktycznie przestał się rekombinować, rozprzestrzeniając się na setki milionów ludzi? Czy rekombinacja i selekcja miały miejsce przed targiem w Wuhan, w wyniku czego powstał wirus bomby atomowej, który zdołał powstrzymać się przed eksplozją gdziekolwiek indziej niż w Wuhan (miejscu laboratorium koronawirusa)?
Istnieje również mechanizm rekombinacji niereplikacyjnej, w którym RNA z każdego atakującego genomu jest w jakiś sposób rozcinane i losowo łączone. Istnieją pewne dowody na to, że ten typ rekombinacji wystąpił w kilku wirusach, ale nie ma takich dowodów w przypadku SARS-CoV-2. Poza koronawirusem kotów, białko zbliżone do SARS-CoV-2 FCS znaleziono również w białku w ludzkich komórkach dróg oddechowych (tj. ENaC-alfa). Niewątpliwie zbiegiem okoliczności jest fakt, że naukowcy badający ENaC-alpha pochodzą z tej samej instytucji (Uniwersytet Karoliny Północnej w Chapel Hill) co dr Ralph Baric, którego metoda wprowadzania FCS do koronawirusów stawia go w centrum debaty na temat pochodzenia SARS-CoV-2.
Jakie jest prawdopodobieństwo, że samotny „bliski przodek” z grupy Sarbecovirusów przeskoczył z tajemniczego zwierzęcia na targu do komórki dróg oddechowych sprzedawcy mięsa dzikich zwierząt, gdzie przypadkowo nabył maleńki fragment ludzkiego RNA kodującego FCS, który dotarł do dokładnego miejsca w genomie składającym się z 30 000 nukleotydów, dając początek wariantowi, który błyskawicznie rozprzestrzenił się na świecie?
Nowy SARS-CoV-2 FCS zawiera dwa dodatkowe domniemane motywy funkcjonalne wykraczające poza rozszczepienie furiny. W pełni analogiczny FCS zawierający wszystkie trzy domniemane motywy został jak dotąd znaleziony tylko w jednym innym wirusie: sztucznym zakaźnym klonie MERS.MA30, który został stworzony w laboratorium kilka lat przed pandemią Covid-19.
Być może prekursor SARS-CoV-2 natknął się na sztuczny wirus MERSMA30 wirusa w laboratorium lub natknął się na „wyciek z laboratorium” MERSMA30 u wielbłąda (pośredniego nosiciela MERS), nabył FCS, a następnie przedostał się do organizmu skazanego na zagładę jenota, który jechał na rzeź na targu.
Nienaturalne mechanizmy ewolucji koronawirusa
Koronawirusy mogą również nienaturalnie ewoluować, gdy naukowcy modyfikują ich genom za pomocą prostych narzędzi genetycznych, takich jak montaż Gibsona (ryc. 4). W ciągu zaledwie kilku dni metoda ta może zostać wykorzystana do stworzenia genetycznego szkieletu nowego koronawirusa przenoszącego FCS z „blizną chirurgiczną” lub bez niej. Ta metoda to stosunkowo proste, bezproblemowe podejście „no see um”, którego ktoś taki jak dr Baric mógłby użyć do konstruowania sztucznych koronawirusów. Proces ten można łatwo zmodyfikować do metody „see um”, wstawiając specjalne sekwencje, takie jak kodująca FCS, lub miejsca cięcia w celu elastycznej modyfikacji genetycznej. Dzięki montażowi Gibsona można „zasiać” do sześciu fragmentów, z miejscami cięcia lub bez. Być może dlatego genom SARS-CoV-2 można łatwo podzielić na… sześć sztuk.
Tak, naturalna ewolucja może prowadzić do wirusów pandemicznych, ale tak samo może wypadki w laboratorium. Wraz z przymusowym uwolnieniem w 2018 r. DARPA ROZBROJENIE „Z propozycji jasno wynika, co działo się w Instytucie Wirusologii w Wuhan przed pandemią COVID-19”.Przeanalizujemy wszystkie geny S SARSr-CoV [kolec] sekwencje [z wirusów SARS-CoV u nietoperzy wyizolowanych w jaskiniach testowych w Chinach] dla odpowiednio konserwowanych miejsc rozszczepienia proteolitycznego… i dla obecności potencjalnych miejsc rozszczepienia furiny. W przypadku wystąpienia wyraźnych niezgodności, wprowadzić odpowiednie, specyficzne dla człowieka miejsca rozszczepienia i ocenić potencjał wzrostu w hodowlach komórek Vero i HAE (nabłonka dróg oddechowych człowieka).
Rzecznik EcoHealth Alliance powiedział Brownstone Institute: „Ponieważ badania nad SARS prowadzone przez EcoHealth Alliance i WIV dotyczyły koronawirusów nietoperzy, o których nigdy nie wykazano, że zakażają ludzi, nie mówiąc już o powodowaniu znacznej śmiertelności u ludzi, z definicji nie były to badania nad zyskiem funkcji”.
Zgodnie z logiką EcoHealth, „rzecz”, której Timothy McVeigh użył do wysadzenia budynku federalnego, nie była bombą, ponieważ została wykonana z nieszkodliwego nawozu. Ta „nowomowa” definicja „badań nad zyskiem funkcji” uzasadniała zatajanie przez dr. Fauciego przed Kongresem, że tego typu niebezpieczne badania nie są prowadzone i dlatego nigdy ich nie finansował.
Czy zatem wirus nietoperza i kota miał astronomicznie nieprawdopodobną, ulotną interludium u szopa pracza na targu? Czy przenikające się RNA ENaC-alfa przedostało się do nieznanego genomu wirusa nietoperza? Czy miliony genomów wirusa wyizolowanych od tysięcy zwierząt, które zostały przeanalizowane, po prostu nie stanowiły wystarczająco dużej próby, aby znaleźć cokolwiek zbliżonego do protoplasty SARS-CoV-2 w naturze? A może grupa DARPA DEFUSE wygospodarowała kilka tygodni w swoim napiętym grafiku i zrobiła dokładnie to, o co prosiła rząd, płacąc im 14 milionów dolarów?
Zastanawiam się.
Dołącz do rozmowy:
Opublikowane pod a Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Licencja międzynarodowa
W przypadku przedruków ustaw link kanoniczny z powrotem na oryginał Instytut Brownstone Artykuł i autor.
